Pneumologia/Asma
L'asma è una malattia idiopatica infiammatoria cronica a decorso subacuto caratterizzata da riacutizzazioni (crisi asmatiche) diurne e notturne.
Epidemiologia e cenni storici
[modifica | modifica sorgente]La malattia è a prevalenza assenzialmente infantile-adolescenziale, in questa fascia di età la sua prevalenza è del 10%; col'aumento dell'età le sintomatologia regredisce fino a scomparire tanto che nella popolazione generale si raggiunge il 3-5%. Si assiste raramente ad asma insorto in età geriatrica, ma probabilmente si tratta di una diversa malattia caratterizzata dalle stesse evidenze cliniche.
Considerata la fascia di età e la diminuita qualità della vita dei giovani affetti con la necessità di una terapia cronica per molti anni (spray broncodilatatori), ci si rende conto come questa sia una malattia con un impatto sociale elevato.
Eziologia
[modifica | modifica sorgente]Sebbene non ci sia una teoria capace di spiegare efficacemente l'insorgenza e il decorso della malattia, numerosissime prove cliniche e sperimentali indicano la possibilità concreta di un meccanismo allergico mediato dalle IgE. Essendo questo meccanismo applicabile solo ad un quarto dei pazienti si è fatta una separazione in due classi: asma Atopico e asma idiopatico.
La mortalità è scarsa e si agira sui 3-6 casi su 100000.
Patogenesi
[modifica | modifica sorgente]Solo per l'asma atopico si possiede una spiegazione plausibile del meccanismo patogenetico.
Il tutto ha inizio con la sensibilizzazione all'antigene e la produzione di IgE, per tale meccanismo si rimanda ai testi di immunologia
Tali Ige si legano ai loro recettori FCεRI presenti sui basofili e..
Patogenesi della crisi asmatica
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Si riscontra nelle vie aeree di calibro superiore per cause sconosciute una iperresponsività bronchiale ovvero una esagerata risposta broncoostrittoria a stimoli poco o per nulla attivi sui bronchi delle persone sane. Questi posono erssere vari e di varia natura
- Stimoli allergici: la penetrazione nelle vie aerre di allergeni può scatenare la crisi.
- Stimoli farmacologici: in particolare aspirina e Fans forse per meccanismi di tipo aptene carrier o per la soppressione di fattori broncodilatatori
- Stimoli ambientali: come l'aria fredda, con un meccanismo vago vagale, o la polvere con un meccanismo di irritazone, o l'inquinamento atmosferico
- Stimoli infettivi
- Lo sforzo fisico, tipicamente a esercizio terminato
- Improvvise emozioni
In seguito ad uno o più stimoli si realizza la broncocostrizione acuta dopo poche decine di minuti che si risolve spontaneamente nel giro di un'ora o prima se trattara; può però anche essere più durature e durare anche diverse ore. A 8-10 ore dall'acuzie si assiste ad un nuovo attacco senza che si sia realizzata una delle condizioni suscitate, è la crisi tardiva, sostenuta da meccanismi infiammatori e nervosi piuttosto che istaminici.
Complicanze
[modifica | modifica sorgente]A volte l'attacco può essere particolarmente violento e potente da condurre il paziente in uno stato di soffocamento scarsamente sensibile ai farmaci domestici. È il caso di portare il paziente al pronto soccorso dove si dovrà valutare il trattamento con broncodilatatorie antinfiammatori sistemici. Non è generalmente richiesta ossigenoterapia data la tachipnea associata al quadro.
Anatomia patologica
[modifica | modifica sorgente]All'esame autoptico o all'evenienza di uno pneumotorace, si riscontra un polmone con diminuito ritorno elastico.
All'esame microscopico si rileva infiltrazione infiammatoria neutrofila eosinofila e CD4+ sia nei bronchi principali che nelle vie respiratorie dove peraltro si osserva un rimodellamento e ipertrofia del muscolo liscio.
Clinica
[modifica | modifica sorgente]Segni e sintomi
[modifica | modifica sorgente]Il sintomo classico è la dispnea con sibilo espiratorio accompagnata o meno da tosse.In assenza di sibilo potrebbe anche non trattarsi di asma. L'anamnesi è fondamentale per rilevare allergie concomitanti o una condizione familiare di atopia.
L'asma si presenta con unquadro di sindrome ostruttiva con diminuzione del FEV1 e di conseguenza dell'indice di Tiffenau e un aumento dell'indice di Motley per aumento del volume residuo. Alla spirometria si apprezza una aumentata resistenza al flusso ed un picco espiratorio precoce di valore al disotto del 60-50% del valore normale.
A volte sono presenti attacchi notturni.
La divisione in classi dei malati si effettua in base al numero di crisi/settimana e al numero di attacchi notturni per mese.
Diagnosi differenziale
[modifica | modifica sorgente]Da farsi con le altre sindromi ostruttive anche quelle neoplastiche e da corpo estraneo, di solito agevolissima.
Diagnosi precoce
[modifica | modifica sorgente]A volte le crisi possono iniziare nei primi anni di vita, bisogna porre all'attenzione del pediatra i casi sospetti.
Risvolti psicologici
[modifica | modifica sorgente]Trattamento
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Farmacologico
[modifica | modifica sorgente]Il trattamento di elezione è la somministrazione al bisogno di antistaminici o broncodilatatori. A volte può essere utile una terapia cortisonica della durata di una due settimane a dosi decrescenti o la somministrazione in cronico di metilxantine soprattutto per prevenire e calmierare gli attacchi notturni.
Prognosi
[modifica | modifica sorgente]Come detto la mortalità è bassa e la malattia si risolve nel corso degli anni. Durante le crisi severe un fattore sfavorevole può essere la normo- o ipercapnia segnale di problemi perfusivi o ventilatori parenchimali.
